Pérdida auditiva y demencia en la mediana edad: genes y audífonos como clave para prevenir riesgos

Un reciente estudio revela que una sordera incluso leve en la mediana edad puede alterar el cerebro y elevar el peligro de demencia, sobre todo en quienes portan el gen APOE ε4. Usar audífonos pronto podría ser la solución.

Los resultados más recientes del estudio Framingham Heart Study (FHS) refuerzan el vínculo entre problemas de audición, salud cerebral y demencia, y apuntan a que una intervención temprana con audífonos podría cambiar el curso de estos riesgos.

Un análisis, aparecido el 5 de noviembre en JAMA Network Open, se une a la ola de pruebas que indican cómo la pérdida de audición sin tratar en la mediana edad afecta gravemente al cerebro. Expertos de Framingham (FHS), un proyecto de décadas, hallaron que quienes sufren una hipoacusia ligera ya presentan variaciones detectables en la estructura cerebral, un envejecimiento cognitivo acelerado y un mayor peligro de demencia, sobre todo si llevan la variante genética APOE ε4, relacionada con el Alzheimer. Los científicos concluyen que “una pérdida auditiva objetiva superior a lo leve eleva el riesgo de demencia en un 70 % o más, alineándose con investigaciones anteriores que ven la sordera como un factor clave para su aparición”.

Estos datos proponen incluir pruebas de audición objetivas junto a los relatos personales, ya que incluso grados leves a moderados de hipoacusia se ligan a alteraciones negativas en las imágenes cerebrales por resonancia magnética (RM), peor desempeño mental y mayor amenaza de demencia. Además, los audífonos podrían, según estos indicios, suavizar tales impactos.

Cómo se realizó el estudio

El equipo, liderado por Francis Kolo, PhD, revisó dos grupos amplios de adultos . El primero, con 1.656 personas de unos 58 años de media, pasó por exámenes auditivos exhaustivos, RM cerebrales y tests neuropsicológicos. El segundo, formado por 935 individuos de 60 años o más, se monitorizó durante unos 15 años para ver quiénes caían en demencia.

La audición se evaluó con audiometrías clásicas, calculando el promedio de los umbrales más bajos en cuatro tonos principales (0,5; 1; 2 y 4 kHz) en el oído dominante. Se categorizó como normal (<16 dB HL), leve (16-25 dB), moderada (26-39 dB) o grave (≥40 dB). Después, se examinó cómo estos niveles impactaban en el tamaño cerebral, la calidad de la sustancia blanca, el rendimiento mental y el riesgo de demencia a largo plazo.

Descubrimientos en cerebro y mente

Quienes tenían hipoacusia leve o peor mostraban en las RM volúmenes cerebrales globales reducidos frente a los de audición intacta. Además, acumulaban más hiperintensidades en la sustancia blanca, esas pequeñas lesiones ligadas a daños vasculares y al envejecimiento neuronal. A lo largo del tiempo, su puntuación bajaba en pruebas de funciones ejecutivas, como el test de senderos, que mide agilidad mental y rapidez de procesamiento.

Curiosamente, estas conexiones aguantaron al ajustar por riesgos vasculares habituales, como hipertensión, diabetes o fumar. Todo apunta a que la pérdida de audición podría indicar o incluso impulsar cambios neurobiológicos que apuran el declive cognitivo.

Las pruebas auditivas, aliadas en la alerta temprana de demencia

La fase de seguimiento a largo plazo arrojó datos impactantes. En 15 años, cualquier nivel de hipoacusia disparaba un 71 % más de probabilidades de demencia respecto a la audición normal. El lazo fue más fuerte en portadores del alelo APOE ε4, gen que ya de por sí multiplica la fragilidad al Alzheimer: en ellos, la sordera triplicaba casi el riesgo, con ratios cercanos a 2,9.

Los audífonos parecieron frenar este peligro. Entre los afectados, quienes los usaban registraron un repunte no significativo en casos de demencia, mientras que los que no lo hacían enfrentaban un riesgo mucho más alto. Aunque es un dato observacional y basado en declaraciones, coincide con trabajos como el estudio ACHIEVE, insinuando que la amplificación precoz ofrece un escudo cognitivo.

Al meter datos auditivos en los modelos clásicos de predicción de demencia (edad, género, estudios y genotipo APOE ε4), la precisión subió un poco, pero de manera clara. Los autores defienden que las evaluaciones de oído deben ser parte esencial en la detección de riesgos demenciales.

Apoyo a un tratamiento precoz de la audición

Estos avances respaldan investigaciones frescas que ven la hipoacusia no solo como un fallo sensorial, sino como un reto cerebral. Refuerzan que detectar y actuar pronto, incluso en casos leves, no solo alivia la charla diaria, sino que cuida la mente y el cerebro.

La interacción entre herencia y entorno es clave aquí. Los que llevan APOE ε4 tienen menos defensas neuronales, y la sordera añade esfuerzo mental o soledad que estresa las redes cerebrales. Los audífonos no cambian los genes, pero mantienen el flujo sensorial y bajan la fatiga al oír, lo que podría ser su truco protector.

En términos de salud pública, urge promover chequeos auditivos y concienciación en la mediana edad. Muchos ven las molestias leves como “cosa de la edad”, pero este trabajo muestra que pérdidas por encima de 15 dB HL ya dejan huella cerebral y suben el riesgo demencial.

Límites del trabajo

Como todo estudio observacional, no prueba causas directas. Quizás hipoacusia y declive mental vengan de raíces comunes, como problemas vasculares o inflamación general, no de un efecto en cadena. La muestra de Framingham Offspring es poco diversa (casi todos blancos no hispanos), así que no vale para todos. La audición se midió una sola vez, ignorando progresión o duración. Por último, el uso de audífonos fue por decirlo, sin chequeo real, por lo que su rol protector se toma con pinzas.

Aun así, es uno de los análisis más redondos hasta ahora, juntando audiometrías, imágenes cerebrales, tests mentales y seguimiento demencial en un grupo comunitario bien estudiado.

Referencia del artículo original: Kolo FB, Lu S, Beiser AS, et al. Pérdida auditiva, estructura cerebral, cognición y riesgo de demencia en el Estudio del Corazón de Framingham. JAMA Netw Open. 2025;8(11):e2539209. doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.39209